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TH17 Zellen

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Sogenannte TH17 Zellen spielen eine große Rolle sowohl bei der Abwehr von Infektionen als auch bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen. Dr. Stephan Meller von der Hautklinik des Universitätsklinikums Düsseldorf veröffentlichte mit einer internationalen Gruppe von Wissenschaftlern nun eine Publikation zu dem Thema im Nature Immunology Journal.
Bei einer Autoimmunerkrankung schützt das Immunsystem nicht mehr den eigenen Körper in dem es Bakterien oder Viren angreift, sondern es bekämpft fälschlicherweise körpereigene Organe und Gewebe. Dabei kann praktisch jedes Organ Ziel einer autoimmunen Erkrankung sein. Eine wesentliche Rolle bei der Entstehung, aber auch Erhaltung verschiedener Autoimmunerkrankungen spielen TH17 Zellen, welche zu den Helferzellen des Immunsystems gehören. Stephan Meller et al. konnten zeigen, dass das Makromolekül IL-26, ein von den TH17 Zellen gebildetes regulatorisches Eiweiß, in der Lage ist Bakterien direkt zu töten. Neben dieser positiven Eigenschaft bindet IL-26 aber auch Erbmaterial von sterbenden Zellen oder Bakterien. Die so entstehenden Komplexe aktivieren wiederum sogenannte plasmazytoide dendritische Zellen, die zum Immunsystem gehören und im Blut zirkulieren. Sie fördern autoimmune Entzündungsprozesse, welche bei der Entstehung von autoimmunen Krankheiten, wie z.B. der Schuppenflechte, beteiligt zu sein scheinen.

Die Publikation erschien unter dem Namen „TH17 cells promote microbial killing and innate immune sensing of DNA via interleukin 26“ am 13. Juli 2015 im Nature Immunology Volume 16 2015. Unter folgendem Link ist die Publikation einsehbar:

http://www.nature.com/ni/journal/v16/n9/full/ni.3211.html


Publikation im Nature Immunology Journal über die Entstehung autoimmuner Krankheiten
Susanne Dopheide Presse- und Öffentlichkeitsarbeit des Universitätsklinikums
Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Kontakt:
Dr. med. Stephan Meller, Oberarzt, Hautklinik, Universitätsklinikum Düsseldorf, Email.: Stephan.Meller@med.uni-duesseldorf.de

Quelle: idw 24.08.2015 14:41

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